Corps humain et santé

CHAPITRE 12 : La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée

Source : http://sante.lefigaro.fr/actualite/2012/05/18/18216-limmunite-innee-patrimoine-commun-monde-animal

Rappel de 3eme :

Pb : Comment s'organise le système immunitaire au premier contact avec un agent infectieux qui parvient à franchir nos barrières ? Quels sont les acteurs de l'immunité innée ?

I- Les caractéristiques de l'immunité innée

1- Les acteurs de l'immunité innée

Document extrait du manuel SVT de Terminale Bordas 2012 p290

Remarque : ci-dessous, vous trouverez les distinctions entre les trois catégories de granulocytes : ce n'est pas exigible à votre niveau Hors-programme)

Source : http://acces.ens-lyon.fr/acces/ressources/immunite-et-vaccination/cellules-immunes-et-organes-lymphoides/fiches-cellules-immunitaires

L'immunité innée est assurée par plusieurs catégories de leucocytes (= globules blancs) peu spécifiques des microorganismes pathogènes. Elle est génétiquement héritée et ne nécessite aucun apprentissage.

 

2- Une longue histoire évolutive

Document extrait du manuel SVT de Terminale Bordas 2012 p291

The Toll gene is expressed in the adult fly and inactivation of the Toll gene in adult flies has no effect on immunity to Gram- bacteria but abolishes fungal immunity in D melanogaster. In contrast mutants at imd locus have normal anti-fungal immunity but are unable to develop immunity to Gram- bacteria (see Fig The roles of the Toll and imd pathways in the immunity of D melanogaster). These results demonstrate that both pathways are essential for soluble immunity of D melanogaster but that they recognise different pathogens.

The trick, of course, is to have Toll-like receptors that recognize unfriendly molecules but not our own molecules. Structures have been solved for several different types. The one shown here, from PDB entry 3ciy and including only the extracellular portion of the receptor, recognizes segments of double-stranded RNA that are at least 35 nucleotides long. Long pieces of double-stranded RNA are rare in our cells: transfer RNA and microRNA typically have shorter double-stranded regions. So, a long RNA double helix is a strong signal that a virus is present.

Sources : Manuel Bordas p291 + http://www.rcsb.org/pdb/101/motm.do?momID=143 + http://nfs.unipv.it/nfs/minf/dispense/immunology/lectures/files/evolution_immunity.html

 

Source : https://www.youtube.com/watch?v=GXECgTLGLtI

 

Source : https://www.youtube.com/watch?v=8mEnyBdsrr8

Remarque : ces deux vidéos vont plus loin que le programme dans les explications. Seul le bilan ci-dessous est à retenir. Mais je vous encourage à les regarder pour mieux comprendre et travailler votre anglais!

L'immunité innée est apparue il y a 800 Ma. Elle repose sur l'existence de récepteurs PPR (Pattern Recognition Receptor) capables de reconnaître des motifs moléculaires communs à de nombreux micro-organismes. Les séquences peptidiques de ces récepteurs ont été très conservées au cours de l'évolution. Chez l'Homme les TLR (Toll Like Receptor), une catégorie de PPR, jouent un rôle important dans cette immunité peu spécifique (reconnaissance des grands groupes mais pas des espèces).

L’inflammation a été définie au Ier siècle après JC par un médecin romain nommé Celsus (ou Celse). Celui-ci énonce “le quadrilatère de Celse” décrivant les symptômes accompagnant l’infection d’une plaie : tumor (oedeme), rubor (rougeur), calor (chaleur) et dolor (douleur).

Source

Pb : Comment expliquer les signes de la réaction inflammatoire ?

II- Le déroulement de la réaction inflammatoire aiguë

1- Une première ligne de défense

 

Source

Source : https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/la-reaction-inflammatoire-45.html

En animation : http://www.biologieenflash.net/animation.php?ref=bio-0064-2

Source

Rougeur, chaleur et gonflement sont les conséquences de la vasodilatation localisée au niveau de la blessure. Cette dilatation des vaisseaux permet une sortie du plasma dans les tissus qui provoque un oedème. Les granulocytes peuvent alors se déformer pour passer entre les cellules de la paroi du vaisseau dilaté : c'est la diapédèse. La vasodilatation est la conséquence d'un réflexe nerveux et de la présence d'une substance chimique sécrétée par les mastocytes : l'histamine.

La phagocytose est la première défense mise en place au cours de la réaction inflammatoire. Elle consiste à reconnaître l'agent infectieux, à l'englober pour le digérer avec des enzymes contenues dans les vésicules cytoplasmiques et enfin à expulser les déchets de cette digestion. Les phagocytes sont les macrophages, certains granulocytes (neutrophiles) et les cellules dendritiques. Ils peuvent être recrutés par les cytokines sécrétées par les cellules présentes à un site inflammatoire.

La douleur est due à une stimulation nerveuse par fixation d'une prostaglandine (issue des tissus lésés) sur des nocicepteurs.

Pour en savoir plus sur la douleur : http://eric.lacouture.free.fr/lycee/1ereES/cours_1ereES_ch8.htm

Pour en savoir plus sur les différntes catégories de cytokines : http://www.cours-pharmacie.com/immunologie/les-cytokines.html

Remarque : il ne faut pas confondre antalgique (qui atténue la douleur) et analgésique (qui élimine la douleur). Un antalgique (ex : paracétamol) est, par définition, moins fort qu'un analgésique (ex : morphine).

2- Une préparation de la réaction adaptative

Document extrait du dossier Pour La Science d'octobre 2000 p57

Plusieurs cellules immunitaires sont capables d'exposer à leur surface des fragments antigéniques grâce aux protéines membranaires du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité). Parmi ces cellules présentatrices d'antigène (CPA), les cellules dendritiques jouent un rôle majeur en activant une autre catégorie de leucocytes intervenant dans la réponse immunitaire adaptative : les lymphocytes T.

Rappel : toute molécule étrangère à l'organisme est appelée antigène.

La réponse inflammatoire dure environ 48h. Si la cause persiste, elle peut perdurer avec des lésions possibles au niveau des organes. C'est pourquoi il peut être nécessaire d'aider l'organisme à contrôler l'inflammation.

Pb : Comment agissent les anti-inflammatoires ?

3- Aider l'organisme à contrôler l'inflammation

Document extrait du manuel SVT de Terminale Bordas 2012 p298

Il existe deux types d'anti-inflammatoires :

- les non stéroïdiens : aspirine, paracétamol, ibuprofène sont des molécules qui empêchent la formation de prostaglandines. Un abus entraine des effets secondaires indésirables (notamment au niveau du tube digestif : ulcères...)

- les stéroïdiens : corticoïdes naturels et de synthèse qui empêchent eux aussi la formation de prostaglandine mais en plus limitent la production de cytokines. Leur utilisation implique un suivi médical strict car ces molécules jouent un rôle important dans l'homéostasie (maintien de l'ensemble des paramètres physico-chimiques de l'organisme).