Corps humain et santé : la reproduction

CHAPITRE 7 : Devenir homme ou femme

C'est seulement à la deuxième échographie, aux environs du 5ème mois de grossesse que les parents peuvent connaître le sexe de leur enfant...

Pb : pourquoi faut-il attendre la deuxième échographie vers le 5ème mois de grossesse pour connaître le sexe de l'enfant ? Quand et comment se mettent en place les organes génitaux mâles et femelles ?

Observation de l'appareil génital de la souris

Appareil génital d'une souris mâle	Appareil génital d'une souris femelle

Source : Marie-Laure Gueune (http://espace-svt.ac-rennes.fr/applic/dissect/souris/souris17.htm)

Un appareil génital est composé : - d’une glande génitale ou gonade (testicules / ovaires) - de voies génitales internes (spermiducte / oviducte, vagin utérus) - d’organes génitaux externes (pénis, scrotum / vulve)

2- Un appareil génital indifférencié au début du développement embryonnaire

Ativité : Concevoir et réaliser des simulations d'expériences pour comprendre les mécanismes biologiques de la mise en place d'un sexe différencié.

Lien : http://svt.etab.ac-lille.fr/detsex/index.html

 

Au début de la vie embryonnaire (jusqu'à la 8ème semaine), l'appareil génital est à un stade phénotypique indifférencié : les structures sont communes aux deux sexes. Il s'agit des canaux de Müller à l'origine des voies génitales femelles et des canaux de Wolff à l'origine des voies génitales masculines. Ils débouchent tout deux dans le sinus uro-génital.

Remarque : les organes génitaux externes passent eux aussi par un stade indifférencié au cours des 8 premières semaines : c'est d'une part le tubercule génital qui donnera le pénis chez le garçon et le clitoris chez la fille et d'autre part les tubercules labio-scrotaux à l'origine des bourses chez le garçon et des grandes lèvres chez la fille.

Pb : Comment les chromosomes sexuels XX ou XY peuvent-ils orienter le développement de l'appareil génital ?

II- Du sexe génétique au sexe gonadique

1- Le déterminisme chromosomique du sexe

La paire de chromosomes sexuels humains vue au microscope électronique à balayage. Source : Nature (2003) 423 : 810-812.

Extrait du manuel de SVT de terminale - Bordas 2002

Dans l'espèce humaine, les anomalies chromosomiques montrent que c'est la présence du chromosome Y qui détermine le sexe masculin et son absence qui détermine le sexe féminin (quel que soit le nombre de X)

Remarque : le déterminisme sexuel chez les êtres vivants est varié.

- Contrairement aux animaux, les plantes à fleurs sont pour la plupart hermaphrodites;
- Chez la drosophile, les femelles sont également XX et les mâles XY, mais le sexe mâle provient de l'absence d'un autre X et non de la présence d'un Y;
- Chez les serpents, les oiseaux, les papillons, la situation est inversée (ZW chez les femelles, ZZ chez les mâles) sans que l'on sache si c'est la présence du W qui détermine le sexe femelle ou la duplication du Z qui produit le sexe mâle;
- Quant aux tortues, aux crocodiles, ils ne possèdent pas de chromosomes sexuels, et c'est la température à laquelle se développent leurs oeufs qui oriente l'embryon vers le sexe mâle ou femelle...

2- Un gène de la masculinité

Extrait du manuel de SVT de terminale Bordas 2004 p273

 

Source : http://www.embryology.ch/francais/ugenital/popupgenital/01molec/schemachromsex.html

Extrait du manuel de SVT de terminale Bordas 2004 p287 (modifié)

L’expression du gène architecte SRY permet le passage d’un sexe génétique mâle à un sexe gonadique mâle par des cascades d'activations géniques complexes.

Pb : La différenciation de l'ébauche de gonade précède la différenciation des voies génitales et des organes génitaux externes : pourquoi ?

1- La mise en évidence d'un contrôle hormonal

Doc1 :

Le " Free-Martin "

Les éleveurs de bovins connaissent, depuis longtemps, le phénomène de " Free-Martin ".
Les scientifiques utilisent le terme de free-martin (ou freemartin) issu vraisemblablement du dialecte écossais ferry = stérile et mart = animal impropre à la reproduction, ou animal destiné à la boucherie et vendu à la foire de la Saint Martin. Il désigne un bovin femelle stérile né d'une gestation gémellaire particulière : l'un des 2 embryons faux jumeaux est mâle et l'autre femelle. Le mâle est totalement normal. La génisse obtenue est en revanche stérile. Elle présente :

- des organes génitaux externes normaux, correspondant à un phénotype femelle,
- des conduits génitaux internes atrophiés : vagin rudimentaire clos, utérus réduit à l'état de vestige, voire même absent,
- des conduits génitaux mâles présents à l'état d'ébauches : épididyme, vésicules séminales et même, beaucoup plus rarement, prostate,
- des ovaires peu développés et renfermant rarement des cellules germinales.

d'après Lillie (1916)

La génisse présente aussi des cellules sanguines provenant de son jumeau mâle. L'examen du placenta montre des anastomoses, c'est à dire des contacts étroits, entre les circulations sanguines des 2 fœtus : certains vaisseaux sanguins ont fusionné.

Formulez une hypothèse pour expliquer les modifications observées chez la femelle.

Hypothèse : une ou plusieurs hormone(s) est (sont) peut-être passé(es) du veau vers la génisse par les vaisseaux du placenta et serait(ent) responsable(s) de la masculinisation de la génisse.

Remarque 1 : le free-martin est rare car les vaches sont comme beaucoup de grands mammifères unipares : on compte 2 à 3% de grossesses gémellaires dont 1 sur deux présentant un cas de free-martin seulement! Les grossesses gémellaires humaines sont encore plus rares : 7 à 11 grossesses à dizygotes contre 3 à 4 grossesses à monozygotes pour pour 1000 naissances...

Remarque 2 : le free-martin est improbable dans l'espèce humaine car même lorsque deux placentas fusionnent dans une grossesse gémellaire à faux jumeaux (dizygotes), il n'y a jamais d'anastomoses et les circulations sanguines sont bien séparées : la grossesse reste bichoriale (deux chorions) et biamniotique (2 poches amniotiques). Les seuls cas d'anastomose concernent certaines grossesses monochoriales à vrais jumeaux (monozygotes) mais le problème de freemartin ne se pose pas car les deux jumeaux ont forcément le même sexe! Dans ce dernier cas, c'est un autre problème qui est à craindre : le STT ou Syndrome du Transfuseur/Transfusé si une circulation artério-veineuse unidirectionnelle s'établit entre les jumeaux (un des jumeaux va alors nourrir l'autre qui sera chétif...)

Rappel sur les grossesses gémellaires

2- Deux hormones masculinisantes distinctes

Doc 2 : expériences de castrations et de greffes

Extrait du manuel de SVT de terminale Bordas 2004 p274-275

Analysez ces expériences (description de l'expérience, résultat, conclusion)

Description de l'expérience	Résultat	Conclusion
Castration au stade indifférencié	Quel que soit le sexe de l'embryon, les voies génitales sont de type féminin	La féminisation des voies génitales semble passive.
Culture in vitro de voies génitales embryonnaires	idem
Greffe d'un testicule foetal à un embryon femelle	Régression du canal de müller et développement du canal de Wolff du côté du testicule	Le testicule agit sur les voies génitales par le biais d'une ou plusieurs hormone(s) (rappel : la greffe rétablit la communication par voie sanguine mais pas la communication par voie nerveuse)
Implantation d'un cristal de propionate de testostérone à la place de la greffe	Développement du canal de Wolff sans régression du canal de Müller	La testostérone est l'hormone qui permet le développement du canal de Wolff. Elle est probablement produite par le testicule (hypothèse à ce stade). Une autre hormone doit être responsable de la régression du canal de Müller.

 

Deux hormones testiculaires sont responsables de la masculinisation de l'appareil génital : - La testostérone qui empêche la régression des canaux de Wolff et masculinise les organes génitaux externes (pénis, scrotum) - L'AMH = Hormone Anti-müllérienne qui est responsable de la régression des canaux de Müller.

Remarque 1 : l'effet des hormones sur les voies génitales a lieu pendant une période limitée appelée phase de sensibilité. Une castration trop tardive des foetus n'empêche pas les organes mâles de se développer.

Remarque 2 : Les expériences de Jost ont pendant longtemps fait croire que la formation des ovaires et des caractéristiques génitales féminines était un processus passif. Des études plus récentes ont révélé qu'il était bien un processus actif lui aussi ! (source : https://lemondeetnous.cafe-sciences.org/2017/08/on-ne-nait-pas-fille-par-defaut/)

Pb : la puberté est un ensemble de transformations (physiques, physiologiques et psychologiques) qui intervient entre 8 et 13 ans chez les filles et entre 10 et 14 ans chez les garçons : pourquoi ?

IV- La puberté

1- Les caractères sexuels secondaires

En 1715, Carlo Broschi, surnommé Farinelli, fut castré à l'âge de 9 ans à la demande de son père pour devenir un grand chanteur lyrique. En effet, la castration était connue pour empêcher la voix de muer.

Extrait du manuel de SVT de 4ème Nathan 2007 p131

Les caractères sexuels secondaires sont les caractères sexuels se développant à la puberté qui permettent de distinguer (autrement qu'en regardant les appareils génitaux) les sexes opposés. Une castration à la puberté prive un homme de ses caractères sexuels secondaires et le rend stérile.

2- Un lien entre le développement des gonades et les sécrétions hormonales

Extrait du manuel de SVT de terminale Bordas 2004 p276-277

Activité : établir un lien entre ces courbes.

Les transformations pubertaires sont provoquées par une augmentation importante des sécrétions hormonales : testostérone chez le garçon et oestrogènes chez la fille.

Remarque : chez la femme, une petite quantité de testostérone est produite par les ovaires et par les glandes surrénales et jouerait un rôle dans la libido. Les contraceptifs oraux bloquent non seulement la fabrication de testostérone mais augmentent également la production dans le foie d'une protéine qui capte la testostérone la rendant ainsi inactive. Chez l'homme, les oestrogènes sont formés dans les tissus périphériques par aromatisation de la testostérone circulante et diminueraient le risque d'ostéoporose... (source : Annales d'Endocrinologie Vol 64, N° 2 - avril 2003 pp. 137-140)